Внутрисердечная гемодинамика

Сергей Алексеевич Ласкин

В 70-80 гг. в Объединённой спецбольнице с поликлиникой 4-го Главного Управления при МЗ СССР (ОСБП) стихийно организовался коллектив единомышленников, которые хотели заниматься научными исследованиями (позже автор этой статьи оказался директором этой больницы (1991-1993 гг.), правда, в те годы она называлась «Российский клинико-диагностический центр МЗ РФ»).
Это было продиктовано не только (и не столько) желанием молодых исследователей «остепениться», стать кандидатами и докторами. Врачам было понятно, что, работая в «Кремлёвке», имея в своём распоряжении лучшие в мире передовые диагностические аппаратурные технологии, которыми не могла похвастаться ни одна из клиник в нашей стране, имея такие технологии — нельзя было не «заниматься наукой». Эта аппаратура – лучшие научные достижения мировой инженерной мысли, – была совершенно недоступна для простых граждан Советского Союза. Она приобреталась только для контингента Кремлёвских больниц.
Передовым краем науки во все времена в медицине считалась кардиология. Начальником 4-го Управления и одновременно Генеральным директором кардиоцентра (ВКНЦ ― Всесоюзного научного кардиологического центра) был Е.И.Чазов. Именно этим обусловлено полное оснащение этих двух медицинских «монстров» современнейшим кардиологическим оборудованием.
«Заводилой» научных работ в ОСБП был к.м.н. Нечаев Дмитрий Дмитриевич, заместитель Генерального директора, заведующий кардиологическим отделением. Его всегда отличала аккуратность в работе и стремление к систематизации и классификации в исследовательской работе.
Особенно его работа оживилась, когда в 1978-79 гг. в больнице открылась ОТДЕЛЕНИЕ изотопной диагностики. Всего-то три врача, два инженера и средний медперсонал. Именно в работе с этим человеком мы, радиологи, начали налаживать кардиологические методики. Надо сказать, что в отличие от специализированных медицинских учреждений (например, НИИ кардиологии, неврологии, эндокринологии), наша лаборатория изотопной диагностики была обязана делать и качественно выполнять все известные и востребованные методики. Когда отделение начало работать в полной мере, первым, кто пришёл знакомиться был Дмитрий Дмитриевич.
Своим энтузиазмом он сумел нас заразить необходимостью проводить исследовательские изыскания. Тем более, что он был один из немногих, кто предложил такой путь сотрудничества. Конечно, мы, радиологи, с радостью откликнулись на его призыв.
Первая часть настоящей статьи коротко посвящена оригинальным разработкам в области сцинтиграфии миокарда, которые были удостоены Премии Совмина СССР. Вторая часть повествует о результатах неопубликованной работы, выводы из которой актуальны и на сегодняшний день. Настоящая статья посвящена именно этой части, дабы её результаты не пропали безвозвратно. К сожалению, в настоящей статье нет возможности привести точные количественные оценки, полученные в работе, т.к.оригинальная статья не была принята к публикации в академическом журнале «Кардиология» из-за её «..не столько клинической, сколько физиологической и патофизиологической направленности», в последующем рукопись была утеряна.

Более чем десятилетие плодотворной работы позволило нам создать новые методики в кардиологии, опубликовать более 80 научных работ. В работах нашего неформального коллектива принимали участие такие известные учёные как проф. Виталий Григорьевич Попов, проф. Игорь Владимирович Мартынов, проф., а в последующем академик РАМН СССР Анатолий Иванович Мартынов, ведущие кардиологи Управления. Конечно, работы проходили под патронажем академика Е.И.Чазова.
Наша основная разработка, которая в 1990 году была удостоена государственной премии – Премии Совета Министров СССР, была посвящена сцинтиграфии миокарда с 201-таллием (²⁰¹Tl). Успех этой научной работы был обусловлен во многом и тем, что первые небольшие компьютеры в медицине традиционно появлялись в отделениях изотопной диагностики. Этого требовали первые гамма-камеры, анализ изображений без компьютера был мало информативен. И, первым делом, мы «научили» эти специализированные аппараты проводить анализ накопленного материала методами вариационной статистики. Наша система «СОРИМИ» (Система Обработки Инструментальных Медицинских Исследований) пользовалась успехом не только у нас в больнице, но и в других медицинских учреждениях.
Хитрость метаболизма таллия (в настоящее время этот препарат заменён на более экологичные радиофармпрепараты, меченные метастабильным технецием ^99mTc) заключается в том, что он захватывается митохондриями миокарда левого желудочка. Чем сильнее метаболизм, тем выше степень захвата. Инфарктная зона вообще его не воспринимает. Гамма-камера позволяет видеть его распределение в пространстве. На этом была основана диагностика состояния миокарда во всём мире. Наш инженер Сошин Лев Дмитриевич, доктор физико-математических наук, со ссылкой на работы немецкого исследователя Сапирштейна, предложил делать т.н. досмотры миокарда через 24 часа. Препарат таллия после внутривенного введения к этому времени ещё не покидал организм окончательно. Это давало огромные диагностические преимущества в известной всем методике.
Принцип Сапирштейна (Saperstein, 1953) заключается в следующем: любой радиофармпрепарат (РФП), имеющий метаболическую тропность к известным клеточным или тканевым структурам, в первый период времени будет распределяться по органу пропорционально объёмному кровотоку тканей, в последующем перераспределится в соответствии с метаболической активностью ткани-мишени. Из этого постулата был сделан основополагающий вывод: одним и тем же препаратом можно посмотреть кровоток органа, а через некоторое время – метаболизм его тканей. Для анализа состояния сердечной мышцы ни о чём другом и мечтать не приходится.
Комбинация того и другого (кровоток-метаболизм) и степень отличий, плюс количественная оценка распределения препарата, как точный аппарат сравнения, открывал большие возможности для клинициста. Таким образом, мы научились с помощью сцинтиграфии дифференцировать такие состояния как острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, некоронарогенные поражения миокарда, особняком стояла диагностика дисгормональных миокардиодистрофий у молодых женщин.

Помню, с нашим инженером Швецовой Татьяной Николаевной были в кардиоцентре маленького города ФРГ Эспелькампе. В отделении ядерной медицины мы рассказали коллегам о наших методах. Они, как и мы, делали сцинтиграфию с 201-таллием и досмотры, только не через 24 часа как мы, а через 4 часа. Когда я рассказал коллегам, что мы можем дифференцировать целый ряд состояний миокарда и различать ИБС, острый инфаркт миокарда (ОИМ), постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) и некоронарогенные поражения миокарда (НПМ), на их лицах можно было прочитать полное недоверие. После моего доклада профессор, зав. отделением, предложил встретиться утром следующего дня для анализа «живых» сцинтиграмм пациентов, которые находятся на обследовании в кардиоцентре. Встреча состоялась в 8 утра в отделении на утренней «пятиминутке».
Как выяснилось, написание заключения каждым врачом отделения у немцев сопровождается коллективным обсуждением каждого случая, а само заключение подписывается не только врачом-исследователем, а всем коллективом, включая заведующего. Тогда я понял, что это делается, как сказали бы у нас ― «для прокурора», т.е. при полном отсутствии персональной ответственности, которая распределена между всеми членами коллектива. Интересно было посмотреть на реакцию коллег, когда они давали нам поляроидные фотографии сцинтиграмм пациентов, а мы интерпретировали увиденное: локализацию, степень и характер нарушения кровообращения и метаболизма миокарда левого желудочка, давали диагностическую характеристику увиденных отклонений. Полное совпадение диагнозов с клиническим в истории болезни, сделанные нами исключительно только по сцинтиграммам, привели коллег в некоторое замешательство. Особенно их удивил диагноз аневризмы левого желудочка (ЛЖ), который мы поставили при беглом взгляде на статические сцинтиграммы. И здесь также было полное совпадение. Просто высокий уровень снижения кровотока и активности миокарда в этой же зоне, указывает на отсутствие живых миоцитов, которые замещаются на рубцовую ткань. Превышение размера повреждения толщины миокарда, указывает на высокую степень вероятности аневризмы.
Окончательно «добили» мы наших немецких коллег, когда, глядя на картинки миокарда ЛЖ одной пациентки, я сказал: ― Если это сцинтиграммы молодой женщины, то, с бо́льшей долей вероятности, это дисгормональная миокардиодистрофия. Было смешно наблюдать, как после нашего заключения профессору давали историю болезни пациента, и он с удивлением листал её и с каждой страницей лицо его вытягивалось.
Помню, в 1980 г., незадолго до смерти председателя Президиума Верховного Совета СССР Алексея Николаевича Косыгина, мы, радиологи, были приглашены на расширенный консилиум к пациенту № 2 страны. Возглавил эту высокую конференцию Е.И.Чазов. Докладывал Д.Д. Нечаев. Тогда он сказал, что пациент перенёс не менее 5 инфарктов миокарда. Несколько последующих эпизодов обострения ИБС, также зафиксированных клинически, можно было квалифицировать как «рецидивирующий инфаркт миокарда». Я тогда впервые услышал этот суровый диагноз. Помню сцинтиграммы этого пациента, полученные с помощью 201-таллия. На изображениях это была такая «гантелька» работающего миокарда, которая просматривалась в передней и заднебоковых проекциях. Я впервые встречал такую картину: вместо классической «подковы» в двух проекциях и «бублика» в средней, просто картинка «гантели». Даже понять, что мы видим, какие области левого желудочка, было непросто. В этом случае помогла запись первого прохождения болюса индикатора по полостям сердца. Так мы получали картинку изображений полости правого, а затем ― левого желудочков. Наложив изображение полости ЛЖ на картинку его миокарда в той же проекции, стало понятно, что мы имеем дело с обширной аневризмой левого желудочка. Сохранённым оставалось лишь кольцо функционирующего миокарда в базальных отделах, которое в разных проекциях напоминало изображение «гантели» (см. рис. 2).
Я доложил консилиуму, что у пациента обширная аневризма. Практически, весь ЛЖ представляет собой большой «полиэтиленовый мешок» перикарда, наполненный кровью, который за счёт сохранённых мышц базального отдела ЛЖ как бы натягивается на клапанный аппарат аорты, выталкивая, по данным радионуклидной вентрикулографии, не более 12% крови за одно сокращение (EF — фракция выброса - основной показатель сократительной способности миокарда, в норме у ЛЖ он равен ок. 55-85%), после чего аортальный клапан «автоматически» захлопывается, не давая крови «убежать» обратно. Мы поражались компенсаторным возможностям сердечной мышцы: полное отсутствие работающего миокарда, за исключением малой доли в базальных отделах, позволяло человеку не просто жить, но и даже работать!
Помню рассуждения Евгения Ивановича Чазова на этом консилиуме. Он говорил примерно так. — Не понимаю: у вас в больнице и у нас в Кардиоцентре одни и те же препараты, одни и те же обследования и аппаратура, одна и та же терапия для подобных пациентов и диагнозов, одна и та же лечебно-диагностическая доктрина. Но, у вас в большинстве случаев тяжёлые пациенты выживают, а у нас в таких же ситуациях погибают. Я долго не мог понять, чем различаются наши условия. Понял потом: всё дело в уходе. Действительно, тогда на 1 пациента у нас приходилось около 10 человек персонала (включая технические службы)! Плюс большой коллектив корпуса внешних консультантов, как правило, ведущих специалистов и руководителей различных НИИ узких медицинских специализаций.

Благодаря Дмитрию Дмитриевичу, все пациенты изначально классифицировались нами по нескольким диагностическим критериям. Это в последующем значительно облегчало исследовательскую работу. Классификатор состоял из следующих групп:
1. ИБС ― ишемическая болезнь сердца обострение.
2. ИБС вне обострения.
3. ГБ 1-2, гипертоническая болезнь 1-2 ст.
4. ГБ 2-3, гипертоническая болезнь 2-3 ст.
5. НПК ― Некоронарогенные поражения миокарда (токсическое сердце).
6. НПК ― дисгормональная миокардиодистрофия молодых женщин.
7. ОИМ ― острый инфаркт миокарда.
8. ОИМ ― подострая стадия инфаркта миокарда.
9. ПИКС ― постинфарктный кардиосклероз.

Наш патологоанатом д.м.н. Левицкая Галина Дмитриевна говорила: ― Хватит ко мне ходить, вы видите миокард порой лучше, чем я.

Оригинальная методика была защищена рационализаторским предложением внутри Управления. Методика заключалась в следующем. В левых косых проекциях производилась динамическая запись первого прохождения болюса препарата, из которого строили изображение полости ЛЖ. Не смещая детектор, дожидались накопления радионуклида в стенке миокарда. После несложной обработки обоих изображений и вычитания первой картинки из второй, а затем ― из второй первой, получали полное совпадение контуров полости и миокарда ЛЖ. В случае несовпадения контуров ставили вопрос о наличии пристеночного тромба. Ведь сам тромб не накапливает препарат ни в первую фазу (гемодинамическую, фазу вентрикулографии), ни во вторую фазу (статического изображения миокарда ЛЖ). Если топография этой области совпадает с выявленной областью инфаркта, постинфарктного кардиосклероза или аневризмы, делали уверенный вывод о наличии пристеночного тромба.

Одна из последних работ нашей лаборатории была посвящена сравнению основных гемодинамических показателей правого и левого сердца. За полтора десятка лет у нас накопился большой электронный архив радионуклидной вентрикулографии у пациентов, перечисленных выше групп. Не помню, как родилась идея провести сравнительную раздельную оценку гемодинамических показателей правого и левого отделов сердца. Как недавно сказал мой друг, профессор биохимик, математик, поэт, философ Николай Николаевич Мушкамбаров, если начать сравнивать «всё со всем» и поискать корреляции между «всем и всем», или сливать все подряд пробирки, что-нибудь научно-интересненькое обязательно получится. Примерно по такой схеме мы и действовали: а вот так, просто было интересно посмотреть, как коррелируют основные внутрисердечные гемодинамические показатели ЛЖ и правого желудочка (ПЖ) в разных группах больных.
Немецкая гамма-камера «Sigma-420» имела удобную встроенную программу, которая быстро определяла ряд параметров: фракцию выброса, среднюю скорость кровотока, максимальную скорость, объёмный кровоток и другие показатели. В левой передней косой проекции LAO-30^о изображение левого и правого желудочков чётко отстояли друг от друга. Анализ проводили раздельно для правого и левого желудочков.

Парадоксы начались с анализа первых же вентрикулограмм и продолжались до конца анализа большого количества материалов. Постепенно выяснялось, что во всех перечисленных выше группах пациентов корреляции по анализируемым признакам начисто отсутствовали. То есть они были, но очень слабенькие и далёкие от достоверных. И уже подступил момент отчаяния, что-то неправильно делаем? Не может быть, чтобы никаких зависимостей правого и левого желудочка не было в Природе. Получалось, что правое сердце и левое ведут себя как две самостоятельные,совершенно независимые системы! Их ничто в функциональном отношении не объединяет! И вдруг в длинной «простыне»-распечатке статистических результатов видим: r = 1. Что это?! Один-единственный коэффициент корреляции был равен 100%! Это оказалась частота сердечных сокращений. Круто. Такой «огород нагородить» включая импортную технику, статистический анализ, 9 групп пациентов чтобы достоверно установить, что частота сердечных сокращений левого и правого желудочка совпадает в 100%! Смешно и горько одновременно…
Это были факты. Дальше шли рассуждения, аргументы. Если функционально ЛЖ и ПЖ никак не связаны между собой, тогда сердце, как единый орган не существует, а есть два сердца ― левое и правое. То есть сердце ― парный орган. Сказано, сделано: нарисовали известную схему кровообращения по-новому (см. рис. 3).
А именно: их разделили на схеме, разнесли ЛЖ и ПЖ. Для этого «восьмёрку» большого и малого кругов кровообращения пришлось развернуть так, что получился один большой круг (см. рис. 3).

Получилось два независимых полукружия, дуги ― левая и правая. Объединяет их только некая «батарейка» в виде источника электрического импульса, узла Кис-Фляка плюс «провода» ― в системе проведения импульса пучка Гисса (см. рис. 3).
Какая тайна спрятана между левым и правым полукружиями нашего кровотока, наверное, и сегодня остаётся тайной. Ничего другого, из известных механизмов, придумать невозможно, как колоссальное количество шунтирующих сосудов между артериальным и венозным кровотоками и многочисленным vasa vasorum (сосуды сосудов).

Второе открытие потрясло, когда в анализируемую группу мы включили пациентов с инфарктом миокарда. Мы говорили, что в инфарктную группу вошли 3 подгруппы:
7. ОИМ ― острый инфаркт миокарда, острая фаза.
8. ОИМ ― подострая стадия инфаркта миокарда.
9. ПИКС ― постинфарктный кардиосклероз.
Оказалось, что искомые статистически достоверные корреляции между показателями функции правых и левых отделов сердца возникают, появляются в группе инфарктных пациентов. Причём, эти корреляции появлялись только в группе с острым инфарктом миокарда, и только в его острой фазе, в ближайшие 5-8 дней. Они касались большинства параметров внутрисердечной гемодинамики.
Получалось, что при малейшей смертельной угрозе само́й центральной гемодинамике все отделы сердца включаются, консолидируются в едином порыве для облегчения работы пострадавшего миокарда при остром инфаркте. При повреждении миокарда левого желудочка, часть его механической функции берут на себя правые отделы, при этом левый желудочек может сокращаться сам по себе в несколько раз слабее с минимальным ущербом для центральной гемодинамики! Такая «чистая механика» позволяет повреждённому миокарду несколько дней работать в охранительном режиме (Этот механизм очень напоминает работу «истрёпанного» сердца (см. рис. 2), когда работоспособные участки правого желудочка «таскают за собой» выпавший из работы «мешок» левого желудочка). Эта временная передышка для левого желудочка, его рекреация, даёт возможность «во всю» использовать регенераторные и компенсаторные механизмы.

То есть при малейшем улучшении состояния (конец острой фазы) в наших исследованиях оба сердца снова возвращались к раздельному, независимому функционированию: вели себя как два самостоятельных органа. На это неумолимо указывал статистический корреляционный анализ.
При этом такой быстрый возврат в обычный режим функционирования, являлся прогностически хорошим признаком. И наоборот, если функции левого и правого сердца долгое время «не разделялись», не становилась независимыми, то это служило угрожающим признаком близости летального исхода.
Выявленные механизмы открывали возможность разработки методики, когда неинвазивными средствами можно было бы оценивать фазу острого инфаркта миокарда и определять прогноз инфарктных больных.

Открытия Сергея Алексеевича, имеющие практическое значение в кардиологии, показали: когда лучшие в мире передовые диагностические аппаратурные технологии, научные достижения инженерной мысли накладываются на устоявшиеся представления вековой давности об устройстве и физиологии сердца, то они как «новые заплаты на старые мехи», естественно, приводят к парадоксальным выводам.
Исследуя сердца, анатомы сотни лет резали их на части и вычленяли в устройстве сердца пять основных мышечных пучков. Однако испанский патологоанатом Торрент Гвасп сумел без скальпеля расплести миокард. На тысячи сердцах человека и животных ещё в 1957 году он доказал, что сердце образовано единой мышечной лентой. Тем не менее, ни к 70-м годам, когда Ласкин С.А. проводил исследования, ни к 2021 году открытие Торрента Гваспа не внесено ни в учебники, ни в практику, и потому показатели современных приборов врачи вынуждены интерпретировать по устоявшимся веками ложным представлениям об устройстве сердца.
Подобный консерватизм проявляется и к свойствам крови: физиология кровообращения твёрдо устанавливает: все клетки крови, втекающие в полости сердца, равномерно перемешиваются и таким составом распределяются по органам и частям тела. И это, несмотря на то, что ещё 1873 году Клод Бернар обнаружил, что кровь в организме человека и животных по своим функциям делится на «нутритивную и ненутритивную», или на питательную и транспортную. Эти виды крови в сосудистом русле не смешиваются, и каждая из них имеет определённое направление и скорость движения. Но, поскольку механизм этих явлений в крови ещё не понятен и противоречит действию в сосудах общепринятым законам гидродинамики, то медицина не принимает эти факты.
По всей вероятности, пришло время внести в анатомию сердца «ленту миокарда» Торрента Гваспа, как основу его устройства. Принять факты не смешиваемости клеток крови в сердце и наличие сопряженных связей между отдельными участками сердца и периферическими органами. В противном случае болезнь века будет прогрессировать.
Когда пучок Гиса задаёт единый патологический ритм правому и левому сердцу, описанный Ласкиным С.А., то этим процессом управляет программа, способная переключать его центр на не свойственные ему функции. При этом трабекулярный аппарат левого желудочка вынужден переформировать направление движения порций питательной крови коронарного кровотока в основном для восстановления тканей в поражённом участке миокарда.
Подобным механизмом селекции клеток крови обладает только система сосудов Вьессена-Тебезия сердца. Факты указывают, что в структуру этих сосудов встроен геном сердца. Его программы в этих сосудах создают резерв крови, её защитные свойства и способны перенаправлять питательный кровоток к травмированным частям тела, и, в первую очередь, к ишемическим и инфарктным зонам сердца и лёгких, восстанавливая их.
При кровопотере, острой патология миокарда, стрессе, геном сердца переключает программу управления симпатической нервной системы с транспортного кровоснабжения на режим вегетативной системы «спасения» питательным кровотоком тех частей тела, которые требуют неотъемлемых мер.
Миокард развивается как единая лента, но в ней только на 10 – 12 недели начинает проявлять действия проводящая система сердца. До этого развитием и ростом сосудов левого желудочка, узла Кис-Флака и пучка Гиса управляет «древняя» система сосудов Вьессена-Тебезия. И, когда случается патология в миокарде, эта система переходит на «эмбриональный» режим, при котором левый и правый желудочек навязывают единый параллельный ритм движению крови в малом и большом кругах.
При этом происходит смешивание оксигенированной крови из лёгочных вен, насыщенных кислородом на 95-100%, и неоксигенированной крови из системных вен, несущих до 55-60% кислорода. Возникает гипоксемия в артериях до 75-80%. Этот уровень кислорода стимулирует развитие митохондрий в кардиомиоцитах, которые принуждают миокард правого и левого сердца сокращаться в едином ритме.
Именно эта метаболическая активность в участках миокарда, проявилась на сцинтиграммах в трёх проекциях, показавшая, как совершенно независимые системы левого и правого сердца переходят на единый параллельный ритм с подключением «колоссального количества шунтирующих сосудов между артериальным и венозным кровотоком».
В результате, часть механической функции повреждённого сердца берут на себя правые отделы, при этом левый желудочек может сокращаться сам по себе в несколько раз слабее с минимальным ущербом для центральной гемодинамики!
При малейшем улучшении состояния оба сердца снова возвращаются к раздельному, независимому функционированию: ведут себя как два самостоятельных органа. На это указывает статистический корреляционный анализ.
Выявленные механизмы открывали возможность разработки методики, когда неинвазивными средствами можно было бы оценивать фазу острого инфаркта миокарда и определять прогноз инфарктных больных.
Однако, мы жили тогда в Советском Союзе, и итог многих открытий остался под сукном, потому как было принято, что при написании работ первыми авторами должны были быть руководители институтов или клиник. В противном случае, редакции журналов отвечали авторам: в работе недостаточно материала для таких выводов, нет заключения экспертов или Ваша статья затерялась. Что, видимо, и случилось с оригинальной статьёй Ласкина С.А.